Einzeltreffer — DigiBib

Adipose tissue cells express and secrete numerous proteins influencing the signal transduction pathways of insulin receptor by auto-, para- and endocrine manner. Several cytokines, tumor necrosis factor-alpha and its soluble receptor forms, sTNFR1 and sTNFR2, resistin, retinol-binding protein 4, plasminogen activator inhibitor, lipocain 1 inhibit the signalization of insulin receptor causing insulin resistance in target tissues, mainly in adipose, liver and muscle, brain, endothelial as well as in pancreatic beta-cells. However, many other proteins produced by the fat tissue, such as adiponectin, visfatin, vaspin, apelin, omentin and chemerin enhance the signal transmission of the receptor. Recently discovered common mechanisms leading to insulin and cytokine resistance in obesity and type 2 diabetes mellitus, e.g. protein family of suppressor of cytokine signaling (SOCS) are also discussed.

Titel:	[Molecular mechanisms and correlations of insulin resistance, obesity, and type 2 diabetes mellitus].
Autor/in / Beteiligte Person:	Winkler, G ; Cseh, K
Zeitschrift:	Orvosi hetilap, Jg. 150 (2009-04-26), Heft 17, S. 771-80
Veröffentlichung:	2007- : Budapest : Akademiai Kiado ; <i>Original Publication</i>: Pest : Markusovszky Lajos, 2009
Medientyp:	academicJournal
ISSN:	0030-6002 (print)
DOI:	10.1556/OH.2009.28608
Schlagwort:	Animals Humans Leptin metabolism Lipocalin 1 metabolism Mutation Plasminogen Inactivators metabolism Receptor, Insulin genetics Receptor, Insulin metabolism Resistin metabolism Retinol-Binding Proteins, Plasma metabolism Transcription, Genetic Tumor Necrosis Factor-alpha metabolism Adipokines metabolism Diabetes Mellitus, Type 2 metabolism Insulin Resistance genetics Obesity metabolism Receptor, Insulin antagonists & inhibitors Signal Transduction
Sonstiges:	Nachgewiesen in: MEDLINE Sprachen: Hungarian Transliterated Title: Molekuláris tényezôk szerepe az inzulinrezisztencia-elhízás-2-es típusú diabetes patogenetikai kapcsolatban. Publication Type: English Abstract; Journal Article; Review Language: Hungarian [Orv Hetil] 2009 Apr 26; Vol. 150 (17), pp. 771-80. MeSH Terms: Insulin Resistance* / genetics ; Signal Transduction* ; Adipokines / metabolism ; Diabetes Mellitus, Type 2 / metabolism ; Obesity / metabolism ; Receptor, Insulin / antagonists & inhibitors ; Animals ; Humans ; Leptin / metabolism ; Lipocalin 1 / metabolism ; Mutation ; Plasminogen Inactivators / metabolism ; Receptor, Insulin / genetics ; Receptor, Insulin / metabolism ; Resistin / metabolism ; Retinol-Binding Proteins, Plasma / metabolism ; Transcription, Genetic ; Tumor Necrosis Factor-alpha / metabolism Number of References: 39 Comments: Comment in: Orv Hetil. 2009 Sep 13;150(37):1753-4; author reply 1754. (PMID: 19723606) Substance Nomenclature: 0 (Adipokines) ; 0 (Leptin) ; 0 (Lipocalin 1) ; 0 (Plasminogen Inactivators) ; 0 (RBP4 protein, human) ; 0 (Resistin) ; 0 (Retinol-Binding Proteins, Plasma) ; 0 (Tumor Necrosis Factor-alpha) ; EC 2.7.10.1 (Receptor, Insulin) Entry Date(s): Date Created: 20090414 Date Completed: 20090701 Latest Revision: 20091119 Update Code: 20240513

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[Molecular mechanisms and correlations of insulin resistance, obesity, and type 2 diabetes mellitus].