Investigation of the Possible Role of Macrophage Migration Inhibitory Factor Gene -173G/C Polymorphism ın Patients with Atherosclerosis.

Purpose: Atherosclerosis is defined as an inflammatory disease that results in the formation of atherosclerotic plaques caused by the deposition of cholesterol in the arterial intima. As a result of damage to the intima layer of the vessel, foam cell formation following cholesterol accumulation and plaque development due to smooth muscle cell increase are observed. In different stages of atherosclerosis, migration of leukocytes to the vessel wall is provided by functional type chemokines; ıt was aimed to investigate the possible role of Migration Inhibitory Factor (MIF) -173G/C polymorphism in atherosclerosis disease depending on this function, since it has the same functional properties as chemokines. Materials and Methods: Thirty patients with 70% occlusion detected by angiography and 30 healthy individuals were included in the study. DNA isolation was performed with DNA isolation kit from blood samples taken into EDTA tubes from individuals participating in the study. Analysis of MIF -173G/C polymorphism was performed on Real Time PCR (LC480, Roche). Statistical analyzes were performed with the program STATISTICA version 13.5.0.17 (TIBCO Software Inc. (2017)). Statistical significance level p≤ 0.05 was taken in all comparisons. Results: The frequency of GG, GC and CC genotypes in the MIF -173G/C polymorphism was 55.26%, 41.18% and 66.66% in the patient group, respectively, and 44.74%, 58.82% and 33.33% in the control group. When compared with the GG genotype, it was determined that those with the GC genotype had a 0.567-fold (p=0.3367) risk of developing the disease and those with the CC genotype had a 1.6190-fold (p=0.7038) risk of developing the disease. Conclusion: It was determined that those with the C allele in the MIF-173 G/C polymorphism pose a risk for atherosclerosis disease. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Amaç: Ateroskleroz, arteriyel intimada kolesterol birikiminin neden olduğu aterosklerotik plak oluşumu ile sonuçlanan enflamatuar bir hastalık olarak tanımlanmaktadır. Damarın intima tabakasındaki hasarlanma sonucunda kolesterol birikmesini takiben köpük hücre oluşumu ve düz kas hücre artışına bağlı olarak plak gelişimi görülmektedir. Aterosklerozun farklı aşamalarında, lökositlerin damar duvarına göçü fonksiyonel türdeki kemokinler ile sağlanmaktadır; kemokinlerle aynı fonksiyonel özelliklere sahip olduğu için Migrasyon İnhibitör Faktör (MIF) -173G/C polimorfizminin bu fonksiyona bağlı olarak ateroskleroz hastalığındaki olası rolünün araştırılması amaçlanmıştır. Araçlar ve Yöntem: Çalışmaya, anjiyografi ile %70 tıkanıklık tespit edilen 30 hasta ve 30 sağlıklı birey dahil edildi. Çalışmaya katılan bireylerden EDTA’lı tüplere alınan kan örneklerinden DNA izolasyon kiti ile DNA izolasyonu yapıldı. MIF -173G/C polimorfizminin analizi Real Time PCR (LC480, Roche) cihazında gerçekleştirildi. İstatistiksel analizler STATISTICA version 13.5.0.17 (TIBCO Software Inc. (2017)) programı ile yapıldı. Tüm karşılaştırmalarda istatistik önem seviyesi p≤ 0.05 alınmıştır. Bulgular: MIF -173G/C polimorfizminde, hasta grubunun GG, GC ve CC genotipi sıklığı sırasıyla %55.26 %41.18 ve %66.66 kontrol grubunda ise %44.74 %58.82 ve %33.33 olarak saptandı. GG genotipiyle karşılaştırıldığında, GC genotipine sahip olanlar 0.567 kat (p=0.3367), CC genotipine sahip olanlar 1.6190 kat (p=0.7038) hastalık geliştirme riskine sahip olduğu belirlendi. Sonuç: MIF -173 G/C polimorfizminde C aleline sahip olanların ateroskleroz hastalığı için risk oluşturduğu saptandı. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Copyright of Ahi Evran Medical Journal is the property of Ahi Evran University and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)